Ekovir 800 Aciclovir Online kaufen

4.00

Hersteller: John Lee
Substanz: Aciclovir
Packung: 800 mg / Tab. (5 Registerkarten)

Artikelnummer: 674 Kategorien: , Schlagwort:

Beschreibung

BEZEICHNUNG

Aciclovir ist ein synthetisches Nukleosid-Analogon, das gegen Herpesviren wirksam ist. Aciclovir-Tabletten sind Formulierungen eines antiviralen Arzneimittels zur oralen Verabreichung.

Jede 800 mg Aciclovir-Tablette enthält 800 mg Aciclovir und die inaktiven Bestandteile Maisstärke, mikrokristalline Cellulose, Magnesiumstearat und Natriumstärkeglycolat.

Jede 400 mg Aciclovir-Tablette enthält 400 mg Aciclovir und die inaktiven Bestandteile Maisstärke, mikrokristalline Cellulose, Magnesiumstearat und Natriumstärkeglykolat.

Aciclovir ist ein weißes kristallines Pulver mit der Summenformel C 8H 11N 5O 3 und einem Molekulargewicht von 225. Die maximale Löslichkeit in Wasser bei 37 ° C beträgt 2,5 mg / ml. Die pkas von Aciclovir sind 2,27 und 9,25.

Der chemische Name von Aciclovir lautet 6 H-Purin-6-on, 2-Amino-1,9-dihydro-9 – [(2-Hydroxyethoxy)-Methyl]; hat folgende Strukturformel:

VIROLOGIE

Antiviraler Wirkmechanismus

Aciclovir ist ein synthetisches Purinnukleosid-Analogon mit inhibitorischer Aktivität in vitro und in vivo gegen Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1), 2 (HSV-2) und Varicella-Zoster-Virus (VZV). Die inhibitorische Aktivität von Aciclovir ist aufgrund seiner Affinität zum Thymidinkinase (TK)-Enzym, das von HSV und VZV kodiert wird, hochselektiv. Dieses virale Enzym wandelt Aciclovir in Aciclovirmonophosphat um, ein Nukleotidanalogon. Monophosphat wird durch zelluläre Guanylatkinase in Diphosphat und durch eine Reihe zellulärer Enzyme in Triphosphat umgewandelt. In vitro verhindert Aciclovirtriphosphat die Replikation von Herpes-Virus-DNA. Dies wird auf 3 Wegen erreicht: 1) kompetitive Hemmung der viralen DNA-Polymerase, 2) Einbau und Termination der wachsenden viralen DNA-Kette und 3) Inaktivierung der viralen DNA-Polymerase. Die größere antivirale Aktivität von Aciclovir gegen HSV im Vergleich zu VZV ist auf seine effizientere Phosphorylierung durch virales TK zurückzuführen.

Antivirale Aktivitäten

Der quantitative Zusammenhang zwischen der In-vitro-Empfindlichkeit von Herpesviren gegenüber antiviralen Mitteln und dem klinischen Ansprechen auf die Therapie wurde beim Menschen nicht nachgewiesen und der Virussensitivitätstest wurde nicht standardisiert. Die Ergebnisse der Empfindlichkeitstests, ausgedrückt als Wirkstoffkonzentration, die erforderlich ist, um das Wachstum des Virus in der Zellkultur um 50 % zu hemmen (IC 50), variieren stark in Abhängigkeit von einer Reihe von Faktoren. Unter Verwendung von Plaque-Reduktions-Assays reicht die IC50 gegen Herpes-simplex-Virus-Isolate von 0,02 bis 13,5 µg/ml für HSV-1 und 0,01 bis 9,9 µg/ml für HSV-2. Der IC 50 für Aciclovir liegt im Vergleich zu den meisten Laborstämmen und klinischen Isolaten von VZV im Bereich von 0,12 bis 10,8 µg/ml. Aciclovir zeigt auch Aktivität gegen den Oka-Impfstoffstamm von VZV mit einer mittleren IC 50 von 1,35 µg/ml.

Arzneimittelresistenz

Eine Resistenz von HSV und VZV gegenüber Aciclovir kann aus qualitativen und quantitativen Veränderungen der viralen TK- und/oder DNA-Polymerase resultieren. Klinische Isolate von HSV und VZV mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Aciclovir wurden von immungeschwächten Patienten, insbesondere mit fortgeschrittener HIV-Infektion, gewonnen. Während sich die meisten bisher von immungeschwächten Patienten isolierten Acyclovir-resistenten Mutanten als TK-defiziente Mutanten erwiesen haben, wurden andere Mutanten isoliert, die das virale TK-Gen (partielle TK und veränderte TK) und DNA-Polymerase beinhalten. TK-negative Mutanten können bei immungeschwächten Säuglingen und Erwachsenen schwere Erkrankungen verursachen. Bei Patienten, die während der Therapie ein schlechtes klinisches Ansprechen zeigen, sollte die Möglichkeit einer Virusresistenz gegen Aciclovir in Betracht gezogen werden.

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